Inflammatorisk, kløende, kronisk eller kronisk residivernde hudsykdom som oppstår
ofte hos familier med andre atopiske sykdommer (bronkial astma
og / eller allergisk rhinoconjunctivis).
Prevalensen: 20% av barn og 1-3% av voksne er og er ofte det første skrittet i utviklingen av andre atopiske sykdommer som rhinitt og / eller astma.
Diagnose kriterier:
Ingen patognomisk laboratoriebiomarkør: Forhøyet total eller
allergen-spesifikke IgE-nivåer i serum eller påvisning av IgE-mediert
sensibilisering i hudprøven, er ikke tilstede hos alle individer.
Genetikk: 80% concordance in monozygote tvillinger, 20% i heterozygotiske tvillinger
Patofysiologi:
• Immunavvik mot Th2 i innledningsfasen med konsekvent økt IgE-produksjon
• Mangelfull hudbarrierefunksjon («tørr hud») på grunn av unormal lipidmetabolisme og/eller epidermal strukturproteindannelse (Filaggrin mutasjon, protease inhibitor mangel, etc.)
• Unormal mikrobiell kolonisering med patogene organismer slik som Staphylococcus aureus eller Malassezia furfur (Sammenlignet med Staphylococcus epidermidis i normal individer) og påfølgende økt risiko for hudinfeksjon
• Tydelig sterk psykosomatisk påvirkning med ubalanse i det autonome nervesystemet med påfølgende økt produksjon av mediatorer fra ulike inflammatoriske celler (for eksempel eosinofile leukocytter).
«Scoring of Atopisk dermatitt «(SCORAD): Skår høyere enn 40 regnes generelt som «alvorlig», mens AE med en SCORAD under 20 kan betraktes som «mild».
Behandling:
Basis behandling:
Barrier oppbygging: Bruk av fuktighetskremer.
Fuktighetskrem skal foreskrives i tilstrekkelige mengder og disse bør brukes liberalt og ofte, f.eks. minst 250 g per uke. Bade oljer og såpe ertatninger bør også brukes.
Om vinteren mer lipid ingredienser er å foretrekke.
En vanlig bruk av bløtmiddel har kort og langvarig steroid sparing effekt i mild til moderat AE. En induksjon av remisjon med topikale kortikosteroider kreves først.
Det er bevis på at den store forebyggende bruk av mykgjørende midler inneholder
allergener som peanøtt eller havre kan øke risikoen for hudsensibilisering og allergi. Bare bløtgjørende preparater mangler av proteinholdige allergener og haptens (kontaktallergi) bør være brukt, spesielt i de mest sårbare aldersgruppen før alderen på
2 år.
Glycerol virker bedre tolerert enn urea. Propylenglykol er lett irriterende hos små barn i alderen mindre enn 2 år og bør ikke brukes i disse små barn.
Rengjøring av huden: Huden må rengjøres grundig, men forsiktig for å bli kvitt skorpe og mekanisk eliminere bakterielle forurensninger i tilfelle av bakteriell superinfeksjon. Rensemidler med eller uten antiseptika (virkningsperioden for antiseptiske midler er svært begrenset, dermed mekanisk rensing er sannsynligvis viktigere).
Det er lettere å utfør denne første fasen av mild rensing av huden på stelle bor
i stedet for direkte i badekaret hos spedbarn. En ytterligere rensing etterfulgt av rask skylling utføres i badet (27 til 30? C). Den korte varigheten av badet (kun 5 min) og bruk av badoljer (siste 2 minutter med bading) er rettet mot å unngå epidermal dehydrering.
Aktuelle mykgjørende midler påføres direkte etter et bad eller en dusj etter forsiktig tørking når huden fortsatt er litt fuktig.
Tilsetning av natriumhypokloritt (klorvann) til badevann virker veldig viktig på grunn av dens bakterielle tellehemmende aktiviteter. Kan brukes ved hver bading.
En nylig publisert study viste at barn som tok et bad med en halv kopp
av blekemiddel per fullt standard badekar ble lettet over deres AE-relaterte
kløe. Bleken hadde tilsynelatende svært lite lukt.
Saltbad kan være gunstig på grunn av å fjerne de døde keratolytiske material I kraftig impetiginisert eller ichthyotisk hud.